(一)急性粟粒型肺結核 急性粟粒型肺結核(a cutemiliarytuberculosis)為大量結核菌同時或在極短時間內相繼進入血流所引起,因此急性粟粒型肺結核不過是全身粟粒結核病在肺部的表現。主要是胸腔內淋巴結或初染灶干酪樣病變破潰侵入血管,大量結核桿菌借血循環(huán)可達到全身主要臟器如肺、腦、腦膜、肝、脾、腎、腸等引起粟粒樣結節(jié)病變,在病因上除結核桿菌菌血癥外,患兒的高度過敏狀態(tài)是重要因素。麻疹、百日咳和營養(yǎng)不良等常為發(fā)病誘因,最多見于嬰幼兒初染后6個月特別是3個月內。根據1966年對235例急性粟粒型肺結核患兒分析,3歲以下者占59.1%,而1歲以下者占30.6%。
起病可急可緩。緩者只有低熱和結核中毒癥狀。但多數起病較急,癥狀以高熱和嚴重中毒癥狀為主,很像傷寒,是為"傷寒型";有些患兒除高熱外有咳嗽、呼吸急促、紫紺,即"肺型";有的患兒從開始即出現腦膜刺激癥狀,即"腦膜型";此外還有"敗血癥型",除弛張型高熱和中毒癥狀外,有全身紫癜和出血現象;少數嬰幼兒表現為消化道障礙、營養(yǎng)不良和明顯消瘦。根據235例患兒的分析,"腦膜型"最多,占53.9%;其次為"肺型",占31.5%;"傷寒型"占5.5%;"敗血癥型"占3.6%;不定型5.5%。"傷寒型"多見于3歲以上兒童;"肺型"多見于嬰幼兒;"腦膜型"可見于二者,但以嬰幼兒為多。
體格檢查往往缺少明顯體征。少數患兒晚期在肺部可聽到細濕羅音。約半數小兒可有全身淋巴結、肝、脾腫大。急性粟粒型肺結核特點為呼吸道癥狀、肺部體征和X線檢查的不一致性,即呼吸道癥狀多不明顯,肺部缺乏陽性體征,但X線檢查變化明顯。肺X線片可見在濃密的網狀陰影上密布均勻一致的粟粒結節(jié)。嬰幼兒由于病灶周圍反應顯著和易于融合,點狀陰影邊緣模糊、大小不一而呈雪花狀。病變急劇進展時可形成空洞,有時可見蜂窩性肺氣腫、肺大皰、自發(fā)性氣胸、縱隔氣腫和皮下氣腫等。臨床上一般須在癥狀出現1~3周后才能見到典型X線改變。眼底檢查34%患兒發(fā)現脈絡膜結核結節(jié)。少數患兒可見皮膚粟粒疹,均可協(xié)助診斷?;灆z查白細胞可減低或升高,約40%患兒白細胞升高,有時可達20×109/L(20000/mm3)以上,伴有粒性白細胞增多及核左移,少數患兒有類白血病反應。我們曾見到有呈再生障礙性貧血及血小板減少性紫癜以及反應性網狀內皮細胞病表現者。血沉多加快,胃洗出液中容易找到結核桿菌。
鑒別診斷方面,在X線典型變化出現前應與流感、肺炎、傷寒等相鑒別;"敗血癥型"應與其他敗血癥及血小板減少性紫癜相區(qū)別。在X線片已顯示粟粒樣陰影后,尚需與急性支氣管肺炎、嗜酸細胞性肺炎、霉菌性肺炎、結節(jié)病、朗罕組織細胞增生癥、惡性網狀細胞病及特發(fā)性肺含鐵血黃素沉著癥等鑒別。
病程多屬急重,但若能及時治療,預后良好。合并癥有氣胸、縱隔氣腫,偶見心力衰竭、呼吸窘迫綜合征及彌漫性血管內凝血。235例小兒粟粒型肺結核的治愈率為85%。根據其中96例治愈患兒遠期隨訪觀察,80%患兒粟粒陰影完全吸收,12%粟粒病灶廣泛鈣化,8%遺留纖維性變。死亡患兒少數死于結核性腦膜炎。
抗結核藥物治療,并用激素治療可促使發(fā)熱和中毒癥狀消失,加速病灶吸收和減少肺纖維性變。
(二)亞急性或慢性血行播散型肺結核亞急性或慢性血行播散型肺結核(subacuteorchronichematogenousdisseminated pul-monarytuberculosis),乃結核菌少量多次地進入血循環(huán),同時患者有相當的免疫力,故發(fā)病比較緩慢,過程比較遷延。多見于10~12歲以上年長兒童。發(fā)病時原發(fā)病灶多已硬結鈣化,因此是屬于繼發(fā)性肺結核的內源性復發(fā)類型。臨床上可有慢性結核中毒表現,多有長期低熱,有些病人有咳嗽、痰中帶血、胸痛等。痰中容易找到結核桿菌。X線顯示兩肺有大小不一、密度不等、分布不均的結節(jié)狀陰影,多數散在兩肺上中部,有的病灶屬增殖性,較陳舊,有的病灶屬浸潤性,較新鮮,可發(fā)生病灶周圍炎甚至融合溶解,出現空洞。此外可見纖維索條狀陰影和代償性肺氣腫。本型預后較好。治療后多數病灶可吸收、硬結或鈣化,但如有廣泛纖維硬化現象,則對兒童心肺功能有影響。不及時治療或病程反復惡化時,可逐漸演變成慢性纖維空洞型肺結核。此外本型容易合并肺外結核如周圍淋巴結結核、骨結核、腸結核和腎結核等,故應積極治療。治療基本同急性粟粒型肺結核,但劑量應相對地減少。