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老年心律風(fēng)雨多 老年退行性心律失常

來源:仲景健康網(wǎng)發(fā)布時間:2010/04/08
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    人口老齡化已成為全球性趨勢,我國從2001年進入快速老齡化階段,在此階段老年人口的年增長率可能達3%以上,遠高于世界發(fā)達國家和經(jīng)濟轉(zhuǎn)型國家水平。2004年,我國60歲以上的老年人口有1.43億,占總?cè)丝诘?1%。專家預(yù)計,2020年我國老齡人口將有2.48億,老齡化水平將達17%,醫(yī)學(xué)及整個社會將面臨極大挑戰(zhàn)?!?

  在人口老齡化帶來的諸多嚴峻問題中,老年性心律失??芍^“重中之重”,其不僅發(fā)生率高、危害性大,而且伴有諸多臨床特征,使醫(yī)生深感棘手,甚至望而生畏。下面著重闡述退行性改變及老年退行性心律失常的相關(guān)知識?!?/P>

  心臟老化與心律失常 

  心臟老化是指心臟隨年齡增長,出現(xiàn)一系列形態(tài)結(jié)構(gòu)與功能代謝變化,是全身衰老進程的一部分,兩者相伴而生。心臟老化雖進展緩慢,但呈進行性加劇。 

  老年性心律失常由兩大機制引發(fā),一是增齡引起的系列退行性生理改變,二是各種疾病因素引起的病理改變,分別稱為老年退行性和老年病理性心律失常。兩種機制可單獨致病,也可相互作用,致使不同類型老年性心律失常的臨床特征和治療特點有所差異?!?/P>

  心臟形態(tài)結(jié)構(gòu)的退行性改變 

  心臟增重 尸檢資料證實,心臟重量在60歲后每年增加1.0 g,直至90歲后重量逐漸減輕。心臟重量增加是心肌細胞體積增大的結(jié)果,且上述變化引起的室間隔增厚較游離壁更明顯。同時,毛細血管供血相對不足可引起“心肌細胞缺血性改變”,使心肌收縮性和順應(yīng)性下降,加劇心肌纖維化?!?/P>

  心肌纖維化 老年人心臟心肌間質(zhì)的退行性改變表現(xiàn)為纖維化,即心肌膠原的合成和分泌增多,使間質(zhì)膠原過度增生,從正常含量的2%~4%逐漸增至8%~12%或更嚴重。明顯的心肌纖維化將使心肌僵硬度升高,舒張功能下降。 

  淀粉樣變 心臟淀粉樣變發(fā)生率在60歲后顯著升高,80歲以上人群的發(fā)生率高達80%以上。主要病變部位為左心耳(97%)、右心室(94%),左心房(93%),左心室(76%)和右心房(34%)?!?/P>

  瓣膜改變 老年瓣膜的退行性變主要發(fā)生于二尖瓣和主動脈瓣,表現(xiàn)為瓣葉增厚和瓣環(huán)鈣化,造成瓣膜狹窄或關(guān)閉不全?!?/P>

  傳導(dǎo)系統(tǒng)改變 老年心臟的竇房結(jié)會發(fā)生纖維化,心外膜下脂肪可浸入竇房結(jié)內(nèi),造成起搏細胞數(shù)量減少,竇房結(jié)體積縮小,呈一定程度的萎縮。上述改變使竇性心率隨增齡而減慢,最終發(fā)生老年退行性病態(tài)竇房結(jié)(病竇)綜合征。此外,老年人的房室結(jié)和希浦系統(tǒng)的退行性變也表現(xiàn)為纖維化和脂肪浸潤,但前者較后者更嚴重。 

  心臟纖維支架的退行性變 心臟纖維支架是指圍繞在心室底部、房室瓣和主動脈瓣口周圍的一套致密結(jié)締組織形成的復(fù)合支架(圖),如同建筑物內(nèi)部用鋼筋混凝土制成的框架,心臟瓣膜以及心房肌和心室肌細胞附著其上。纖維支架將心房與心室之間的電和機械活動分隔和絕緣,并有瓣膜固定等作用。因其血供差,承受壓力大,更易發(fā)生硬化和鈣化,進而引起老年退行性心律失常?!?/P>

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