人口老齡化已成為全球性趨勢，我國從2001年進入快速老齡化階段，在此階段老年人口的年增長率可能達3%以上，遠高于世界發(fā)達國家和經(jīng)濟轉(zhuǎn)型國家水平。2004年，我國60歲以上的老年人口有1.43億，占總?cè)丝诘?1%。專家預(yù)計，2020年我國老齡人口將有2.48億，老齡化水平將達17%，醫(yī)學(xué)及整個社會將面臨極大挑戰(zhàn)?！?

　　在人口老齡化帶來的諸多嚴峻問題中，老年性心律失?？芍^“重中之重”，其不僅發(fā)生率高、危害性大，而且伴有諸多臨床特征，使醫(yī)生深感棘手，甚至望而生畏。下面著重闡述退行性改變及老年退行性心律失常的相關(guān)知識?！?/P>

　　心臟老化與心律失常　

　　心臟老化是指心臟隨年齡增長，出現(xiàn)一系列形態(tài)結(jié)構(gòu)與功能代謝變化，是全身衰老進程的一部分，兩者相伴而生。心臟老化雖進展緩慢，但呈進行性加劇。　

　　老年性心律失常由兩大機制引發(fā)，一是增齡引起的系列退行性生理改變，二是各種疾病因素引起的病理改變，分別稱為老年退行性和老年病理性心律失常。兩種機制可單獨致病，也可相互作用，致使不同類型老年性心律失常的臨床特征和治療特點有所差異?！?/P>

　　心臟形態(tài)結(jié)構(gòu)的退行性改變　

　　心臟增重 尸檢資料證實，心臟重量在60歲后每年增加1.0 g，直至90歲后重量逐漸減輕。心臟重量增加是心肌細胞體積增大的結(jié)果，且上述變化引起的室間隔增厚較游離壁更明顯。同時，毛細血管供血相對不足可引起“心肌細胞缺血性改變”，使心肌收縮性和順應(yīng)性下降，加劇心肌纖維化?！?/P>

　　心肌纖維化 老年人心臟心肌間質(zhì)的退行性改變表現(xiàn)為纖維化，即心肌膠原的合成和分泌增多，使間質(zhì)膠原過度增生，從正常含量的2%~4%逐漸增至8%~12%或更嚴重。明顯的心肌纖維化將使心肌僵硬度升高，舒張功能下降。　

　　淀粉樣變 心臟淀粉樣變發(fā)生率在60歲后顯著升高，80歲以上人群的發(fā)生率高達80%以上。主要病變部位為左心耳（97%）、右心室（94%），左心房（93%），左心室（76%）和右心房（34%）?！?/P>

　　瓣膜改變 老年瓣膜的退行性變主要發(fā)生于二尖瓣和主動脈瓣，表現(xiàn)為瓣葉增厚和瓣環(huán)鈣化，造成瓣膜狹窄或關(guān)閉不全?！?/P>

　　傳導(dǎo)系統(tǒng)改變 老年心臟的竇房結(jié)會發(fā)生纖維化，心外膜下脂肪可浸入竇房結(jié)內(nèi)，造成起搏細胞數(shù)量減少，竇房結(jié)體積縮小，呈一定程度的萎縮。上述改變使竇性心率隨增齡而減慢，最終發(fā)生老年退行性病態(tài)竇房結(jié)（病竇）綜合征。此外，老年人的房室結(jié)和希浦系統(tǒng)的退行性變也表現(xiàn)為纖維化和脂肪浸潤，但前者較后者更嚴重。　

　　心臟纖維支架的退行性變 心臟纖維支架是指圍繞在心室底部、房室瓣和主動脈瓣口周圍的一套致密結(jié)締組織形成的復(fù)合支架（圖），如同建筑物內(nèi)部用鋼筋混凝土制成的框架，心臟瓣膜以及心房肌和心室肌細胞附著其上。纖維支架將心房與心室之間的電和機械活動分隔和絕緣，并有瓣膜固定等作用。因其血供差，承受壓力大，更易發(fā)生硬化和鈣化，進而引起老年退行性心律失常?！?/P>